Miért vezet a vártnál gyakrabban az AstraZeneca vakcina végzetes trombózishoz.
Egy német kutatócsoport most először talált magyarázatot arra, hogy az AstraZeneca vakcina miért vezet a vártnál gyakrabban néha végzetes trombózishoz. Az alkalmazott vektorok rövidített tüskefehérjéket okozhatnak a véráramba való bejutáshoz.
A közelmúltban az AstraZeneca gyógyszergyár oltóanyagával kapcsolatos tömeges védőoltások többször is súlyos mellékhatásokat, például trombózist és az ezzel járó vérlemezke-hiányt eredményeztek – néhány végzetes kimenetelű. Május 10-én a németországi oltásbiztonságért felelős Paul Ehrlich Intézet 77 “thrombocytopeniával járó trombózis” esetet és 14 kapcsolódó halálesetet jelentett az AstraZeneca vakcinázást követően.
Még nem teljesen tisztázott, hogy a vakcinák miként váltanak ki vérrögképződést, de a Rolf Marschalek, a Frankfurt am Main-i Goethe Egyetem munkatársa által vezetett kutatócsoport most először talált magyarázatot arra, hogy miért történik ez a vártnál gyakrabban az oltással. az AstraZeneca gyógyszergyártól. A tudósok remélik, hogy tanulmányaik javítják a vektoros vakcinák biztonságát. A mű jelenleg egy előzetes publikáció, amely még nem került lektorálásra.
Az AstraZeneca és a Johnson & Johnson gyógyszergyárak vakcinái, valamint az orosz Sputnik V vakcina úgynevezett vektoros vakcinák. Ebben az esetben az emberre ártalmatlan adenovírusok, amelyek a SARS-CoV-2 kórokozó genetikai információinak egy részével vannak ellátva, vektorként vagy szállítóeszközként szolgálnak. Ha az adenovírusokat bejuttatják az emberi sejtmagba, a SARS-CoV-2 kórokozóra jellemző tüskefehérjék sejtmechanizmusokon keresztül képződnek, amelyek feltételezhetően immunválaszt váltanak ki a szervezetben. Marschalek szerint ez is lehet az oka a vérrögképződésnek, mert a probléma az, hogy az adenovírus nem csak a sejtbe, hanem a sejtmagba is behatol:
“És pontosan itt van a probléma: a vírus DNS-darabja (…) nincs optimalizálva a sejtmagon belüli átírásra” – mondta Marschalek.
A sejtmagban splicingnek nevezett folyamat mehet végbe: kivágják a SARS-CoV-2 genom azon részeit, amelyek a tüskeprotein kialakulásához szükséges “tervrajzot” tartalmazzák. Marschalek csapata most azt vizsgálta, milyen gyakran fordul elő ez a folyamat, és hogyan befolyásolja a tüskefehérjéket. Kísérleteik során megfigyelhették, hogy a tüskeprotein rövidített változatai jöttek létre. Ezekből hiányzott egy terület, amellyel a fehérje lehorgonyzott a sejtfalban.
A kutatók azt feltételezik, hogy ezek a lerövidített tüskefehérjék kijuthatnak a sejtekből a véráramba, ahol hozzájárulhatnak a trombózis kialakulásához. A BioNTech / Pfizer és a Moderna mRNS technológián alapuló vakcináinál ezek a vizsgálatok nem játszanak szerepet, mivel csak a tüskefehérje genetikai információját csempészik be a sejtbe, de nem a sejtmagba.
A szakértők véleménye szerint azonban további kutatások szükségesek a munkacsoport hipotézisének megerősítéséhez: Jonathan Ball, a Nottinghami Egyetem virológusa a British Science Media Centernek elmondta, hogy a munka még nem mutat egyértelmű összefüggést a lerövidült tüskefehérjék és a vérrögök mutatják. Marschalek azt is elmagyarázta az RT DE-nek :
” Még csak most kezdjük a nyomozást, és mindezt tovább fogjuk vizsgálni.”
Munkájukban azonban a tudósok rámutatnak arra, hogy korábbi tanulmányok olyan mechanizmusokról is beszámoltak, amelyek trombózis kialakulásához vezetnek. Andreas Grainacher greifswaldi orvos vizsgálatai kimutatták például, hogy az AstraZeneca oltások olyan antitesteket termeltek, amelyek a vérlemezkék struktúrái ellen irányulnak, és ezek összetapadnak, és vérlemezkék és vérrögök hiányát okozzák.
Marschalek továbbá elmagyarázta az RT DE-nek, hogy ő és kollégái azt gyanítják, hogy más tényezők is szerepet játszanak az AstraZeneca vakcinában. Ismeretes, hogy az oldható tüskefehérjék még ép vírus nélkül is képesek kötődni az erek belső falát szegélyező úgynevezett endothel sejtek ACE2 receptorához:
“Az oldható tüskefehérjék, amelyek még képesek kötődni az endothelsejtek ACE2-jéhez, olyanok, mint a trombózis magkristálya.”
Arról azonban csak találgatni lehet, hogy miért fordulnak elő különösen gyakran a sinusvénák trombózisai: Az egyik lehetséges ok az, hogy a sinus vénákban nincsenek vénás billentyűk, és a testhelyzettől függően a vér előre vagy hátra áramlik. Ezért a sinus vénák esetében legalább megnő annak a valószínűsége, hogy a tüskefehérjék ott érgyulladást okoznak.
Van egy másik előzetes tanulmány is, amelyben az Ulmi Egyetem Orvosi Központjából Stefan Kochanekkel dolgozó tudósok az AstraZeneca vakcina szennyezettségéről számoltak be . Különösen gyakoriak voltak az úgynevezett hősokk-fehérjék. Sajtóközleményben Kochanek kijelentette:
“A sejten kívüli hősokk-fehérjékről azonban ismert, hogy modulálják a veleszületett és szerzett immunválaszokat, és fokozzák a meglévő gyulladásos reakciókat. Autoimmun reakciókkal is összefüggésbe hozhatók.”
Jelenleg nem világos, hogy ezek a fehérjék rontják-e a vakcina hatékonyságát, vagy okoznak-e mellékhatásokat. A talált szennyeződések nagy száma miatt azonban legalább néhánynak negatív hatásai lehetnek.
De a frankfurti tudósok kutatási eredményei is azt sugallják, hogy szükség van az oltóanyag “újratervezésére”. Sajtóértesülések szerint a vakcinagyártó Johnson & Johnson már felveszi a kapcsolatot a Marschalekkel, hogy esetleg úgy alakítsák át termékeit, hogy többé ne forduljanak elő a splicing okozta problémák. Ha bebizonyosodik, hogy a rövidített tüskefehérjék szerepet játszanak a vakcina nemkívánatos mellékhatásaiban, például vérrögképződésben, ez biztonságosabbá teheti a vakcinát. Az RT DE kérésére Marschalek kijelentette:
” Viszonylag könnyű az ilyen splice helyeket kiküszöbölni. Mindössze annyit kell tennie, hogy egyedi pontmutációkat épít be a tüskeszekvenciába. Akkor lesz egy “splice-safe” génje.”
Kapcsolódó:
A Circular Research című folyóiratban megjelent tanulmányból az is kiderül, hogy a kutatók úgy vélik, hogy a COVID-19 elsősorban érrendszeri betegség – és a tüskefehérje önmagában is katasztrofális lehet. Uri Manor, a tanulmány egyik szerzője sajtóközleményben kijelentette:
“Sokan azt hiszik, hogy ez egy légúti betegség, de valójában egy érrendszeri betegség.”
A Manor szerint ez magyarázatot adhat arra is, hogy egyes COVID-betegek miért szenvednek agyvérzést vagy más egészségügyi problémákat. Mindezen hatások közös jellemzője, hogy ezek érrendszeri betegségek.
Munkájuk során a kutatók egy “pszeudovírust” használtak, amelyet a SARS-CoV-2 kórokozóra jellemző tüskefehérjék “koronája” vett körül, de nem tartalmazott tényleges replikációra képes vírust. Az állatmodellben már megállapították a tüdő és az artériák károsodását. A kutatóknak így sikerült kimutatniuk, hogy a tüskeprotein önmagában elegendő a betegség kiváltásához.
A laboratóriumban a kutatók megismételték a folyamatot úgy, hogy az artériákat bélelő egészséges endothel sejteket a tüskeprotein elé tárták. Ezekben a kísérletekben is sikerült kimutatniuk, hogy a tüskeprotein károsítja a sejteket azáltal, hogy az ACE-2 receptorhoz köti őket. Mivel a tüskefehérje blokkolja a receptort, megszakad a jelek molekuláris átvitele a mitokondriumokba, a szervezet „miniatűr erőműveibe”, amelyek a sejteket a szükséges energiával látják el. Ennek eredményeként a mitokondriumok sérülnek és töredezettek, amíg szélsőséges esetekben a sejt el nem pusztul.
Hasonló hatás már korábban is kimutatható volt, amikor a sejteket SARS-CoV-2 kórokozónak tették ki. Azonban ez az első alkalom, amikor a kutatóknak sikerült kimutatniuk, hogy a sejtek már csak a tüskefehérje hatásától is károsodtak. Mint Manor kifejtette, a vírus “még mindig nagy káros hatással van az érsejtekre”, még akkor is, ha nem képes replikációra. Ennek az az oka, hogy a SARS-CoV-2 tüskeproteinjének receptorkötő doménje (RBD) az ACE-2 receptorhoz, pontosabban az S-protein receptorhoz kötődik az emberi sejtekben.
Az RT DE-nek adott interjújában Eckhard Nagel, a Bayreuthi Egyetem orvosi menedzsment és egészségügyi professzora bejelentette, hogy a Manor vizsgálatai voltak az elsők, amelyek dokumentálták azt a mechanizmust, amellyel a SARS-CoV-2 károsítja az ereket. A tanulmány tehát számos korábbi tanulmányt megerősít. A tanulmány a közösségi médiában is felkeltette az érdeklődést, ugyanis a tüskefehérjék egy része az eddig használt koronavakcinákban is jelen van, vagy azokból alakulnak ki. Nagel professzor megerősítette, hogy az oltásoknak a COVID-19 fertőzéshez hasonló reakciót kell kiváltaniuk a szervezetben, mivel a vírus egyes részeit vagy a genetikai információ részeit felhasználják.
Forrás: https://de.rt.com/international/117168-forscher-belegen-gefassschadigung-ist-schlusselmerkmal/
https://de.rt.com/inland/118233-forscher-finden-ursache-fuer-blutgerinnsel-nach-astrazeneca-impfung/
